Møt de nye medisinene som kan bremse tidlig Alzheimers

Tid. Etter erfaring fra demensspesialistSuzanne Schindler MDdet er det pasienter i de tidlige stadiene avAlzheimers sykdomså ofte ønsker. Mer tid til å tilbringe med familie og venner på å gjøre tingene de alltid har likt. Mer tid til og med til å gjøre alle tingene mange av oss ikke liker – som å løpe ærend og få middag på bordet.

Inntil nylig var det ingen måte å kjøpe dem mer tid på. Detilgjengelige legemidlerfor Alzheimers kan bare midlertidig lette noen symptomer – ikke endre noe om den underliggende hjernesykdommen. Men bare i løpet av det siste halvannet året er to anti-amyloidmedisiner – lecanemab (Leqembi) og donanemab (Kisunla) – som kan bremse utviklingen av tidlig Alzheimers sykdom, blitt godkjent i USA.

Medisinene er definitivt ikke en kur, og de er ikke for alleDr. Schindlerforteller en nevrolog ved Washington University i St. Louis til SELF. Bare personer med mildere symptomer på Alzheimers er til nytte - og siden medisinene bare har eksistert i kort tid er ikke legene sikre på hvor lenge disse fordelene varer. Dessuten er de ingen piknik å ta. De krever regelmessige besøk til et infusjonssenteroghjerneskanninger for å fange opp potensielt alvorlige bivirkninger.

Likevel sier hun at for de rette pasientene synes jeg disse behandlingene er verdt det. Les videre for å lære mer om disse revolusjonerende stoffene og om de kan passe for deg eller en du er glad i.

Hvordan virker disse nye Alzheimer-medisinene?

Når folk har Alzheimers sykdom akkumulerer hjernen deres sakte unormale klumper av to proteiner: amyloid og tau. På et tidspunkt tror forskere at disse proteinklumpene begynner å skape kaos som skader og dreper hjerneceller og forårsakersymptomer på demens.

Amyloidklumper (ofte kalt plakk) begynner å bygge seg opp tidlig i Alzheimers prosessen. Faktisk kan folk ha amyloid i hjernen i opptil 20 år før de viser noen symptomerAllison Elizabeth Rabbits MDforteller en nevrolog og demensspesialist ved Northwestern University i Chicago til SELF. Forskere er ikke helt sikre på hvorfor det skjer med noen mennesker og ikke andre, men DNA er en del av historien. Folk som har et gen kaltAPOE e4er mer sannsynlig å utvikle Alzheimers enn folk uten - spesielt hvis de har to kopier (en fra hver forelder).

I lang tid har forskere tenkt at hvis de kunne finne en måte å feie amyloid fra hjernenføren person utvikler mer alvorlige Alzheimers-symptomer de kan være i stand til å bremse utviklingen av sykdommen. Det er her anti-amyloid-medisiner kommer inn. Disse medisinene virker ved å fjerne amyloid fra hjernen som leger kan se på spesialisert bildebehandling kalt en PET-hjerneskanning.

Administrert gjennom en nål plassert i en armåre, er disse medikamentene laboratorielagde antistoffer designet for å finne og feste seg til amyloid i hjernen. Når de først gjør det, fungerer de som en advarselssirene til spesifikke immunsystemceller, slik at de kan skyte inn og ødelegge fienden som bremser forverringen av folks symptomer.

Skjønner det – men hvordangodtfungerer de?

Når han snakker med pasienter om de potensielle fordelene med anti-amyloidmedisiner, understreker Dr. Schindler vanligvis at medisinenevil ikkeforbedre symptomene deres. Men hun sier at jeg forteller dem at vi forventer at det vil bremse utviklingen av symptomene dine og gi deg mer tid til å gjøre de tingene du liker.

I de kliniske studiene som førte til godkjenning av de to legemidlene ble noen pasienter tilfeldig tildelt medisinen og andre fikk placebo. ILecanemab-forsøketPasienter på stoffet hadde en litt langsommere nedgang i hukommelsestenkningsferdigheter og daglig funksjon enn pasienter som fikk placebo. Over 18 måneder var nedgangen deres totalt sett 27 % langsommere – noe som grovt sett oversetter til fire til seks måneder ekstra uten forverrede symptomer. Dedonatemab-prøvehadde lignende resultater. Pasienter på stoffet hadde en 35 % langsommere nedgang over 18 måneder sammenlignet med placebogruppen.

Men her er tingen: Disse studiene kan bare vise hvor store grupper av mennesker på medisinene klarte seg sammenlignet med personer på placebo. I den virkelige verden sier Dr. Lapins at det ikke er noen måte å bevise at symptomene dine forverres i en langsommere hastighet enn de ville gjort hvis duvar ikkepå stoffet.

Det er også uklart hvordan si at en 27% langsommere nedgang vil dukke opp i dagliglivet. Merker du det? I legemiddelforsøkene noterer Dr. Lapins at noen pasienter sa at de følte seg bedre – som om de hadde stabilisert seg. Dr. Schindler har hørt det samme fra noen av pasientene hennes, men påpeker at følelsen kan skyldes en placeboeffekt.

Hvem kan ha nytte av en anti-amyloid medisin?

De er strengt tatt for personer med mildere demenssymptomer. Dette kan være noen som har problemer med å huske avtaler som handler om økonomi eller husker kjente ord, for eksempel, men som stort sett kan håndtere hverdagen selvstendig. Dr. Lapins sier at mange av pasientene hennes fortsatt kjører bil og handler mat – og noen jobber fortsatt.

Hukommelses- og tenkeproblemene bør også være nye og vedvarende (ikke bare sporadiske bortfall), sier Dr. Schindler. Hvis noen som alltid var på punkt plutselig begynner å gå glipp av avtaler eller blande sammen datoer gjentatte ganger, er det et rødt flagg.

Det andre store kravet for å være kvalifisert for anti-amyloidbehandling er bevis på amyloid i hjernen. Milde hukommelses- og tenkeproblemer kan ha mange andre årsaker enn Alzheimers Dr. Schindler forklarer – og noen ganger er det så enkelt som bivirkninger av medisiner eller en behandlingsbar helsetilstand som søvnapné eller skjoldbruskkjertelforstyrrelser. Det gjelder spesielt for personer yngre enn 65 år påpeker hun. En nevrolog vil generelt prøve å utelukke andre årsaker. Så hvis de mistenker Alzheimers, vil de bestille en PET-skanning eller en lumbalpunksjon for å se etter oppbygging av amyloid.

Hvor trygge er disse nye Alzheimer-medisinene?

Fordi stoffene gis ved infusjon, kan noen få bivirkninger som feberfrysninger i kroppen eller pustevansker. Den største bekymringen med anti-amyloidbehandling er imidlertid det legene kaller amyloid-relaterte avbildningsavvik eller ARIA - vanligvis små flekker med hevelse eller blod i hjernevevet. Høres skummelt ut (og det kan være), men ARIA forårsaker oftest ingen symptomer og går over av seg selv, sier Dr. Schindler. I noen tilfeller kan det imidlertid føre til problemer som hodepine, svimmelhet eller kvalme, og det er omtrent 1 % sjanse for at det kan forårsake potensielt dødelig hjerneblødning eller hevelse. Når det er sagt, bør folk ikke starte anti-amyloidbehandling hvis de har visse medisinske tilstander eller tar medisiner som øker sjansene for alvorlig blødning.

Og husker du det APOE e4-genet? Å ha to kopier øker også risikoen for ARIA. Så før folk begynner på lecanemab eller donanemab, trenger de en genetisk blodprøve. Det er ingen regel mot å bruke medisiner hvis du bærer to kopier av APOE e4, sier Dr. Lapins. Men på senteret hennes har de bestemt seg for ikke å tilby behandlingen til disse pasientene foreløpig.

Er det vanskelig å få resept på anti-amyloidbehandling?

Dette er ikke en behandling du kan få fra primærlegen din. Bare noen nevrologer som spesialiserer seg på demens gir det på dette tidspunktet sier Dr. Schindler. Så tilgang er et stort problem. Pluss at det er en ganske intens behandling: På grunn av ARIA-risikoen må folk på anti-amyloidmedisiner få flere MR-hjerneskanninger i løpet av de første seks månedene av behandlingen - vinduet der ARIA er mest sannsynlig å dukke opp. Det er en god ting når det gjelder å fange opp mulige problemer, men det kan også være en betydelig tidsbelastning på toppen av infusjonsavtalene.

Og ja, alt kommer med en heftig prislapp. Begge stoffene koster mer enn 000 i året, og så er det all PET- og MR-avbildning. Medicare dekker disse kostnadene til en viss grad, men det er co-pays. Privat forsikring varierer.

Jeg er interessert i å lære mer – hva bør jeg gjøre videre?

Det er ingen enkel prosess å finne ut om disse behandlingene passer for deg eller en du er glad i. Dr. Schindler sier imidlertid at det å få vedvarende minne- og tenkeproblemer evaluert før heller enn senere er et kritisk første skritt. Hvis testing finner at Alzheimers er den sannsynlige årsaken, vil legen din dele hvilke behandlinger de føler vil håndtere symptomene dine mest effektivt. De kan foreslå å bruke en medisin mot søvnløshet eller depresjon som ikke er merket med et eldre Alzheimers stoff eller et anti-amyloid stoff. Lecanemab og donanemab er definitivt et fremskritt Dr. Lapins sier, men ikke det siste ordet – og en kombinasjon av behandlinger kan til slutt være det som trengs.